RUBIN 2/2001: Gefährliche Schnarchnase - Gehäufte Unfälle durch Schlafapnoe
Die Gefäße von Patienten, deren Atmung im Schlaf aussetzt (Schlafapnoe-Syndrom), verlieren auf Dauer oft ihre Elastizität. Das erklärt, warum Betroffene häufiger an gefährlichen Herz-Kreislauferkrankungen wie Bluthochdruck, Herzinfarkt und Schlafanfall leiden als normal Atmende.
Bochum, 03.12.2001
Nr. 369
Gefährliche Schnarchnase
Wie das Schlafapnoe-Syndrom zu Gefäßkrankheiten führt
RUBIN 2/2001: Gehäufte Unfälle durch Atemaussetzer
Die Gefäße von Patienten, deren Atmung im Schlaf aussetzt (Schlafapnoe-Syndrom), verlieren auf Dauer oft ihre Elastizität. Das erklärt, warum Betroffene häufiger an gefährlichen Herz-Kreislauferkrankungen wie Bluthochdruck, Herzinfarkt und Schlafanfall leiden als normal Atmende. Mediziner des RUB-Klinikums (Dr. Maritta Orth, Dr. Hans-Werner Duchna, Prof. Dr. Gerhard Schultze-Werninghaus, PD Dr. Kurt Rasche, PD DR. Sylvia Kotterba) konnten diesen Zusammenhang mit Tests an der Handvene erstmals nachweisen. Unter einer Schlafapnoe-Therapie verbessert sich die Elastizität der Gefäße schnell wieder.
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Sieben mal so viele Verkehrssunfälle
Ausgeprägtes Schnarchen stört nicht nur den oder die Bettnachbar/in. Bei etwa zwei Prozent der Frauen und vier Prozent der Männer zwischen 30 und 60 Jahren setzt im Schlaf die Atmung aus, so dass ihr Gehirn nicht ausreichend Sauerstoff bekommt. Übergewicht, vergrößerte Rachenmandeln oder andere anatomische Besonderheiten können diesen Effekt begünstigen. Tagsüber sind Betroffene oft müde und unkonzentriert: Sie verursachen bis zu sieben mal so viele Verkehrsunfälle wie Gesunde, bringen dadurch sich und andere in Gefahr und verursachen enorme Kosten. Zudem erkranken sie wesentlich häufiger als normale Schläfer an gefährlichen Herz-Kreislauferkrankungen.
Therapie macht Gefäße wieder elastisch
Warum das so ist, konnten RUB-Mediziner nun erstmals nachweisen. Der Schlüssel zu dem Zusammenhang zwischen Schlafapnoe und Gefäßkrankheiten liegt in sog. Endothelzellen. Sie befinden sich u. a. in den Gefäßwänden und steuern die Gefäßweite. Als Reaktion auf das Hormon Bradykinin geben die Zellen Stickstoffmonoxid (NO) ab, das das Gefäß weitet. Bei Schlafapnoepatienten funktioniert dieser Ablauf nicht - ihre Gefäße weiten sich unter dem Hormoneinfluss nur auf 60 Prozent ihrer Maximalweite. Verabreicht man ihnen jedoch direkt NO, weiten sich die Adern ganz normal. Nach nur wenigen Wochen unter einer Therapie, bei der der Patient nachts unter ständigem Überdruck einatmet, so dass die Atemwege offen bleiben, arbeiten die Endothelzellen wieder wie beim Gesunden. Ärzte vermuten, dass mechanische Kräfte oder gefährliche Radikale, die sich durch den Sauerstoffanstieg und -abfall in den Gefäßen bilden, die Endothelzellen schädigen könnten.
RUBIN 2/2001 erschienen
Den vollständigen Beitrag lesen Sie in RUBIN 2/2001, wo Sie auch folgende Themen finden: Magnetes Geheimnis; Partnerwahl mit (r)evolutionärem Trick; Vom Fremdkörper zum biologisch aktiven Implantat; "Kurz eingenickt" - die Folgen für Mensch und Gesellschaft; "Eigenlob stinkt, Herr Schröder"; Kunstsprache optimiert: Weil der Zweck die Sprache formt; In der Rubrik "Forschung für den Transfer": Keep it simple: Kosmak und iLiros, in der Rubrik "Studieren und forschen": Gold und Silber scheibchenweise. RUBIN ist in der Pressestelle der RUB für 5 DM erhältlich.
Weitere Informationen
Hans-Werner Duchna, Dr. Maritta Orth, Abteilung für Pneumologie, Allergologie und Schlafmedizin, Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum, Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannsheil, Bürkle de la Champ-Platz 1, 44789 Bochum, Tel. 0234/302-6754/-6681, Fax: 0234/302-6420, email: hans-werner.duchna@ruhr-uni-bochum.de
