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Charité-Universitätsmedizin Berlin, 05.05.03

Wie Nervenfasern sich ihren Weg bahnen

Die Fasern von Nervenzellen müssen bis zu ihrer endgültigen Länge während der Entwicklung des Gehirns über weite Strecken wachsen. Dieses Wachstum - soviel wußte man schon bisher - wird von mehreren Substanzen gefördert, die im Gehirn freigesetzt werden und an passende Rezeptoren der Nervenfasern andocken.
Jetzt haben Wissenschaftler um Anja Bräuer und Nicolai Savaskan aus der Arbeitsgruppe von Professor Robert Nitsch vom "Institut für Anatomie" der Charité einen neuen Wachstumsfaktor entdeckt und in seiner Funktion aufgeklärt, der nicht von außen auf die Nervenfasern einwirkt, sondern in der Nervenzelle selbst gebildet wird und und das Wachstum der Axone (also der Nervenfortsätze, mit denen Reize von einer Nervenzelle zur nächsten weitergegegeben werden) erleichtert. Das Hirngewebe, in das die Axone hineinwachsen müssen, ist reich an Lipidphosphate und damit dem Wachstum der Nervenfortsätze hinderlich. Bei dem neuen Wachstumsfaktor handelt es sich chemisch um ein Enzym, eine Phosphatase, die phosphatreiche Lipide aufzulösen vermag. Damit besitzt die wachsende Nervenfaser gewissermaßen "eine Machete, die ihr den Weg frei schlägt durch die phosphatreiche Umgebung, die der Ausbreitung von Nervenfasern prinzipiell abweisend gegenübersteht", sagt Professor Nitsch.
Die Arbeitsgruppe erkannte dies durch Untersuchungen in nervenfaserreichen Gebieten im Gehirn von Ratten. Exprimiert wird das Enzym von einem bis dahin unbekannten Gen, das die Forscher "Plasticity related gene 1" (PRG-1) genannt haben. Dieses Gen findet sich fast unverändert bei allen Wirbeltieren, also auch beim Menschen. Die Forscher stellten weiter fest, daß das Enzym während der gesamten Wachstums- und Reifungsperiode des Gehirns in hohen Konzentrationen gebildet wird. In verringerter Konzentration bleibt es auch im ausgewachsenen Gehirn präsent. Es ist offenbar notwendig, um lebende Nervenzellen unempfindlich gegenüber den Lipidphosphaten der Umgebung zu machen und den Kollaps ihrer Axone zu verhindern. Mit einem eigens hergestellten Antikörper konnten die Forscher das Enzym in den Axonen im Gehirn von Ratten auch sichtbar machen.

Für die praktische Medizin von noch größerer Bedeutung erscheint ein weiterer Befund: Wenn Axone im Gehirn nach Verletzungen anfangen, sich zu regenerieren, so steigt schon einen Tag nach der Schädigung die Konzentration des Enzyms in den nachwachsenden Nervenfortsätzen erheblich an.
Hier könnte ein Ansatz liegen für die Entwicklung von Medikamenten, die die Reparatur zerstörter Nervenverbindungen - etwa durch Schlaganfall oder Rückenmarksverletzungen - ermöglichen.
Die Wissenschaftler konnten ihre Ergebnissen soeben (5.05.2003) vorab online im renommierten Fachblatt "Nature Neuroscience" veröffentlichen.
(5. 5. 2003) Silvia Schattenfroh


Dr. med. Silvia Schattenfroh, Charité-Universitätsmedizin Berlin
Quelle: Informationsdienst Wissenschaft, http://www.idw-online.de

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