Hauptschalter für die Entwicklung von Blutzellen entdeckt
Was die Entwicklung der T-Zellen angeht, so konnten Dr. Rosenbauer und seine Kollegen weiter zeigen, dass der Hauptschalter URE in einen Signalweg eingebunden ist, den Forscher wnt-pathway nennen. Er spielt eine entscheidende Rolle für die Entwicklung eines komplexen und gesunden Organismus und reicht von der Oberfläche einer Zelle bis in den Zellkern mit der genetischen Schaltzentrale. Während der T-Zell-Entwicklung wird der wnt-Signalweg normalerweise abgeschaltet, was dazu führt, dass der Hauptschalter URE den Genschalter PU.1 stilllegt. Ist die Signalübertragung auf diesem Informationskanal jedoch gestört, kann PU.1 nicht richtig abgeschaltet werden. Die Folge: die T-Zellen reifen nicht aus und es entstehen Fehlbildungen und Tumore. "Die Deregulation von PU.1 bereitet die Plattform für weitere Mutationen in den Blutstammzellen bzw. Vorläuferzellen und damit für die Entstehung einer Reihe verschiedener Blutkrebsformen" erläutert Dr. Rosenbauer die Bedeutung dieses Prozesses. Als Nächstes wollen die MDC-Forscher zusammen mit Blutkrebsspezialisten aus der Charité-Universitätsmedizin Berlin Patientenblut untersuchen, um festzustellen, ob die aus den Tierversuchen gewonnenen Erkenntnisse auch bei Störungen der Blutzellentwicklung des Menschen nachweisbar sind.
* Lymphoid cell growth and transformation are suppressed by a key regulatory element of the gene encoding PU.1
Frank Rosenbauer1,2,9, Bronwyn M Owens1,9, Li Yu3,8, Joseph R Tumang4, Ulrich Steidl1, Jeffery L Kutok5, Linda K Clayton6, Katharina Wagner1,8, Marina Scheller2, Hiromi Iwasaki7, Chunhui Liu3, Björn Hackanson3, Koichi Akashi7, Achim Leutz2, Thomas L Rothstein4, Christoph Plass3 & Daniel G Tenen1
1Harvard Institutes of Medicine and Harvard Stem Cell Institute, Room 954, 77 Avenue Louis Pasteur, Boston, Massachusetts 02115, USA. 2Max Delbrück Center for Molecular Medicine, Robert-Rössle-Str. 10, 13092 Berlin, Germany. 3Internal Medicine, Division of Hematology/Oncology, The Ohio State University, Columbus, Ohio,USA. 4Department of Medicine, Evans Memorial Department of Clinical Research, Boston University Medical Center, Boston, Massachusetts, USA. 5Department of Pathology, Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts, USA. 6Laboratory of Immunobiology and 7Department of Cancer Immunology and AIDS, Dana Farber Cancer Institute, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA. 8Present addresses: Department of Hematology, Hemostaseology and Oncology, Hannover Medical School, University of Hannover, Hannover, Germany (K.W.); Department of Hematology, 301 General Hospital of PLA, Beijing, China (L.Y.). 9These authors contributed equally to this work. Correspondence should be addressed to F.R. (f.rosenbauer@mdc-berlin.de) or D.G.T. (dtenen@bidmc.harvard.edu).
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