Genfunktion und Krebsentstehung unter der Lupe
Zwei Preise würdigen auch dieses Jahr herausragende Leistungen der Bochumer Mediziner: Beim Habilitiertentreffen der Fakultät am 7. Dezember 2000 (18.00 Uhr, Mensarestaurant) werden der vom Marienhospital Herne gestiftete und mit 5000 DM dotierte Fakultätspreis und der mit 12.000 DM dotierte Novartis-Preis verliehen. Den Fakultätspreis teilen sich PD Dr. Gabriele Dodt und PD Dr. Jürgen Pannek, der Novartis-Preis geht an Dr. Markus Napirei.
Bochum, 01.12.2000
Nr. 341
Genfunktion und Krebsentstehung unter der Lupe
RUB-Mediziner würdigen herausragende Forschungsergebnisse
Verleihung des Fakultäts- und des Novartis-Preises
Zwei Preise würdigen auch dieses Jahr herausragende Leistungen der Bochumer Mediziner: Beim Habilitiertentreffen der Fakultät am 7. Dezember 2000 (18.00 Uhr, Mensarestaurant) werden der vom Marienhospital Herne gestiftete und mit 5000 DM dotierte Fakultätspreis und der mit 12.000 DM dotierte Novartis-Preis verliehen. Den Fakultätspreis teilen sich PD Dr. Gabriele Dodt und PD Dr. Jürgen Pannek, der Novartis-Preis geht an Dr. Markus Napirei.
Hefe hilft Ursachen für defekte Zellorganellen zu finden
Für ihre hervorragenden Habilitationsschriften werden Dr. Dodt und Dr. Pannek geehrt. In ihrer Arbeit "Peroxisomale Erkrankungen - Ein Beitrag zur Identifizierung der für angeborene Störungen der Biogenese von Peroxisomen verantwortlichen Gene" untersuchte Dr. Dodt die genetischen Grundlagen von angeborenen peroxisomalen Stoffwechselstörungen. Peroxisomen sind Zellorganellen, die wichtige Aufgaben im Lipidstoffwechsel erfüllen. Den Erkrankungen der peroxisomalen Biogenese liegt ein Defekt in der Entstehung der Peroxisomen zugrunde, der häufig bereits im Säuglingsalter zum Tode führt. Der Prozess der peroxisomalen Biogenese, an dem eine Vielzahl von Proteinen beteiligt ist, war schon früher in Hefen untersucht worden. Anhand des Hefegenoms, das vollständig entschlüsselt und dem menschlichen Genom ähnlich genug ist, um Rückschlüsse darauf zuzulassen, konnten die Forscher einige dieser Proteine nun auch beim Menschen identifizieren. Außerdem konnten sie zeigen, dass Mutationen in den entsprechenden Genen für die Erkrankung verantwortlich sind. Es besteht die Hoffnung, dass das bessere Verständnis der molekularen Grundlagen dieser Erkrankungen in Zukunft zur Entwicklung von Behandlungskonzepten dieser bisher kaum therapierbaren Stoffwechselstörungen beitragen kann.
Warum Tumore häufig die Prostata befallen
Dr. Pannek widmete sich "Untersuchungen zur unterschiedlichen Karzinominzidenz von Prostata und Samenblasen". Obwohl sich Prostata und Samenblasen, die beide zu den männlichen Geschlechtsdrüsen gehören und durch ihre räumliche Nähe dieselbe Blutversorgung haben, sehr ähnlich sind, treten Prostatakarzinome sehr häufig auf, die Samenblasen dagegen sind so gut wie nie befallen. Dr. Pannek konnte nachweisen, dass die Zellkerne von Samenblasen und Prostata über ein offensichtlich sehr ähnliches Potential an Regulationsmechanismen verfügen, das jedoch unterschiedlich aktiviert zu sein scheint: Die Zellen der Samenblasen haben einen weitaus geringere Wachstums- und Absterberate als die der Prostata, der Zellumsatz der Samenblasen ist extrem gering - ein Hinweis darauf, dass der Differenzierungsgrad des Gewebes als Ursache für die verschiedene Karzinomhäufigkeit in Betracht kommt.
Enzym schützt vor Autoimmunreaktion
Der Novartis-Preis 2000 würdigt die Erkenntnisse der Dissertation "Untersuchungen zur physiologischen Funktion der Desoxyribonuklease I (DNase I-Gen-Targeting bei der Maus)". Die Funktion des Enzyms DNase I, das im Verdauungstrakt vorkommt und u. a. die mit der Nahrung aufgenommene Desoxyribonukleinsäure (DNS) abbaut, möglicherweise das Erbgut von Zellen beim programmierten Zelltod zerstört und als Schutzfaktor vor Autoimmunität gegen DNS-haltige Substanzen betrachtet wird, ist nicht eindeutig geklärt. Im komplexen Zusammenspiel des Gesamtorganismus ist es unmöglich, die Funktion eines einzelnen Enzyms zu verfolgen, also schaltete Dr. Napirei die DNase I bei Mäusen aus (Gen-Targeting), um die Folgen beobachten und daraus Rückschlüsse auf die Funktion des Enzyms ziehen zu können. Dieses Vorgehen ergab aufschlussreiche Erkenntnisse über die Autoimmunkrankheit Systemischer Lupus Erythematodes (SLE) des Menschen: Mäuse, denen das Enzym fehlte, zeigten typische Symptome der Krankheit. Die Forschung bestätigte so die Annahme, dass die DNase I vor Autoimmunreaktionen gegen DNS-haltige Zellkernbestandteile schützt.
Weitere Informationen
Prof. Dr. Gert Muhr, Dekan der Fakultät für Medizin der Ruhr-Universität, 44780 Bochum, Tel. 0234/32-24960/-24961, Fax: 0234/32-14-190, Email: medizin@ruhr-uni-bochum.de
