Freiburger Pharmokologe ist an SARS-Forschung beteiligt
Internationales Forscherteam fand neues Protein zur Therapie der Lungenkrankheit
In der aktuellen Ausgabe der Wissenschaftszeitschrift Nature berichtet ein internationales Forscherteam, an dem auch der Freiburger Pharmakologe Professor Lutz Hein beteiligt ist, eine neue Strategie für die Therapie der SARS Erkrankung.
SARS bedeutet "schweres akutes respiratorisches Syndrom" (schweres Atemnotsyndrom) und geriet zuerst im Frühjahr 2003 in die Schlagzeilen: SARS ist eine ansteckende Viruskrankheit, die zu einer schweren Lungenentzündung und tödlichem Lungenversagen führen kann. Von der südchinesischen Provinz Guangdong breitete sich SARS 2003 in Windeseile über China und Südostasien aus und erreichte mit Reisenden auch Europa und Amerika. Innerhalb eines Jahres meldeten 27 Länder mehr als 8.000 SARS-Fälle mit 744 Todesfällen. Binnen weniger Wochen gelang es Forschern, Coronaviren als die Erreger der SARS-Erkrankung zu identifizieren - zuverlässige Medikamente gegen das SARS-Virus sind aber bisher nicht gefunden worden.
Durch eine intensive Zusammenarbeit von Forschern aus Österreich, Deutschland, China, Japan und Kanada ist es jetzt gelungen, einen wesentlichen Baustein des Erkrankungsmechanismus bei SARS zu entschlüsseln: Das Protein ACE2 ("Angiotensin Conversions-Enzym Typ 2) kann im Experiment vor den schweren Folgen eines akuten Atemnotsyndroms (ARDS) schützen. ACE2 war 2002 von dem Wiener Professor Josef Penninger als ein naher Verwandter des Blutdruckregulators ACE entdeckt worden. ACE ist ein Enzym, das im Körper für die Bildung von Angiotensin II zuständig ist - einem der stärksten Blutdruck-steigernden Hormone unseres Körpers. Arzneimittel, die ACE blockieren und damit die Bildung von Angiotensin II hemmen, gehören seit Jahren zu den besten Medikamenten zur Therapie des Bluthochdrucks und der chronischen Herzinsuffizienz.
Völlig überraschend war, daß der neu entdeckte Verwandte des ACE, das ACE2 nicht nur im Herz-Kreislaufsystem wichtig ist, sondern eine zusätzliche Rolle bei der SARS-Erkrankung spielt. SARS-Viren binden an ACE2 und gelangen so in die Zellen der Lunge, die durch die intrazelluläre Vermehrung der Viren geschädigt werden. ACE2 wird mit dem Virusstrom in die Zelle gerissen und kann nun auf der Zelloberfläche nicht mehr für den Abbau von Angiotensin II sorgen. Die Konzentration von Angiotensin II in der Lunge steigt an und es tritt Flüssigkeit aus den Blutgefäßen in die Lunge bis ein akutes Lungenversagen eintritt. Wird nun ACE2 als gentechnologisch hergestelltes Protein gegeben, kann der Lungenschaden signifikant reduziert werden. Professor Hein von der Universität Freiburg: "Bis zur Erprobung von ACE2 als Therapie für akutes Atemwegssyndrom beim Menschen liegt noch ein weiter Weg vor uns. Aber wir können schon jetzt klinische Studien mit Arzneimitteln planen, von denen wir wissen, dass sie die biologischen Effekte des Angiotensin-Systems blockieren können. Diese Medikamente sollten auch bei schwerem Atemnotsyndrom wirksam sein."
Kontakt:
Prof. Dr. Lutz Hein
Albertstraße 25
D-79104 Freiburg i. Brsg.
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E-Mail: lutz.hein@pharmakol.uni-freiburg.de
