Wie entsteht das Sättigungsgefühl?
Ein bekannter Signalüberträger zwischen Nervenzellen (Neurotransmitter), das Serotonin, ist an psychischen Zuständen wie Angst und Depression beteiligt, beeinflusst aber auch die Nahrungsaufnahme. So löst seine erhöhte Aktivität im Gehirn Sättigung aus. Wird sie dagegen medikamentös verringert, entwickelt sich Hunger, wie die Veterinärpharmakologen an der Freien Universität in jüngsten Studien (siehe Lit. 1+2) belegen. Dabei wurde ein interessanter Unterschied deutlich: Während die verringerte Serotonin-Aktivität in wenige Monate alten, normalgewichtigen Ratten das Fressverhalten stimulierte, bewirkte sie in fettleibigen, ebenfalls jungen Tieren genau das Gegenteil. In älteren Tieren verlor sich dieser Gegensatz - jetzt wurde auch bei den Adipositas-Ratten die Nahrungsaufnahme angeregt.
Die FU-Wissenschaftler konnten nun erstmals die Interaktion zwischen dem Magen-Darm-Trakt und dem so genannten Hungerzentrum im Hypothalamus nachweisen (Lit. 1). Von den Schleimhäuten des Zwölffinger- und Dünndarms wird das Hormon Cholezystokinin gebildet. Es fördert hauptsächlich die Gallenblasenkontraktion und -entleerung sowie die Bildung von Enzymen der Bauchspeicheldrüse. Aber auch im Gehirn befinden sich Rezeptoren für dieses Hormon. Und dieser Signalweg stimuliert die Serotoninfreisetzung im Hypothalamus. "Das bedeutet, dass Sättigungssignale aus dem Körper zu einer Aktivierung von Hirnregionen beitragen, die dann wiederum die Nahrungsaufnahme beenden", erläutert Voigt.
Bei ihren Untersuchungen setzen die Veterinärwissenschaftler die Mikrodialysetechnik ein. Mit Hilfe einer kleinen Sonde und über eine Membran werden aus Organen, in diesem Fall dem Gehirn, Moleküle gewonnen und analysiert. Auch umgekehrt können Stoffe in das Organ gegeben werden. Allerdings wird die Technik sehr behutsam eingesetzt, um das Verhalten der Tiere möglichst wenig zu beeinflussen. Die Tiermediziner können auf diese Weise die Konzentrationen verschiedener Substanzen messen und gleichzeitig dem entsprechenden Verhalten zuordnen. So stellten sie mit dieser Technik fest, dass sich während der Nahrungsaufnahme auch der Glucosespiegel im Hypothalamus verändert. Für die meisten Nervenzellen ist das Monosaccharid eine Energiequelle. Allerdings gibt es Neuronengruppen, die durch veränderte Glukosekonzentrationen stimuliert oder gehemmt werden. Hier deuten sich für Voigt bereits weitere Wechselwirkungen zwischen den Kontrollmechanismen der Nahrungsaufnahme an.
von Matthias Manych
Weitere Informationen erteilen Ihnen gern:
Dr. Jörg-Peter Voigt, Prof. Heidrun Fink, Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Fachbereich Veterinärmedizin der Freien Universität Berlin, Koserstr. 20, 14195 Berlin, Tel.: 030 / 838-53221, E-Mail: jpvoigt@zedat.fu-berlin.de
Literaturhinweis:
(Lit. 1): Pharmacology, Biochemistry and Behavior 72 (2002), 403-409
(Lit. 2): Appetite 39, No. 1, August 2002
