Chance auf Hilfe für Patienten mit entzündlichen Autoimmunerkrankungen
Aktuell in Nature Medicine-Online** (2.12.2002) veröffentlichte Studie zu Interleukin4-Therapie bei Patienten mit entzündlichen Autoimmunerkrankungen
Die jetzt veröffentlichte Studie von Wissenschaftlern um Prof. Martin Röcken (Ärztlicher Direktor der Universitäts-Hautklinik Tübingen) ist eine der ersten, die nahe legt, dass entzündliche Autoimmunkrankheiten des Menschen nicht nur durch eine Unterdrückung der gesamten Immunantwort des Körpers behandelt werden können.
Immunzellen mit proentzündlicher Wirkung sind nur dann schädlich, wenn sie autoagressiv sind, das heißt wenn sie sich gegen den Körper selbst richten. Normalerweise sind sie sehr nützlich um Viren und andere Krankheitserreger im Körper zu beseitigen. Deshalb ist eine generelle Immunsuppression immer riskant. Aus diesem Grund besteht hohes Interesse, Autoimmunkrankheiten nicht durch komplette Immunsuppression zu behandeln, sondern eine Vakzine (Impfstoff) gegen Autoimmunkrankheiten zu entwickeln.
Die Studiendaten zeigen, dass man beim Menschen eine entzündungsfördernde Immunantwort umwandeln kann und zwar in eine Immunantwort, die antientzündliche Eigenschaften besitzt. Dies war in einer Phase I/II-Studie bei Patienten mit Psoriasis (Schuppenflechte) wirksam. Präklinische Studien legen nahe, dass von einer derartigen Therapie besonders die krankheitsinduzierenden, autoreaktiven T-Lymphozyten (Immunzellen) erfasst werden. Diese Therapie soll den krankheitsinduzierenden Immunzellen ein sozialeres Verhalten beibringen, ohne dabei eine generelle Immunsuppression zu verursachen.
Noch müssen Ergebnisse größerer Studien abgewartet werden. Doch bestätigen sich die Erkenntnisse, könnten diese dazu genutzt werden, eine "antientzündliche" Vakzine gegen Autoimmunkrankheiten wie Psoriasis, rheumatoide Arthritis (Gelenkentzündung), Multiple Sklerose oder Autoimmundiabetes zu entwickeln.
Hintergrund
Autoimmunkrankheiten wie die Psoriasis, die Multiple Sklerose, die rheumatoide Arthritis oder der Autoimmundiabetes werden, nach heutigem Verständnis, durch "selbstaggressive" T-Lymphozyten ausgelöst, die das betroffene Organ beschädigen.
Bisher werden diese Erkrankungen zunächst mit immunsuppressiven Medikamenten wie Kortison und Chemotherapeutika wie Methotrexat oder Azathioprin behandelt.
Studien der letzten zehn Jahre haben gezeigt, dass nicht alle "selbstaggressiven" T-Lymphozyten auch wirklich Schaden verursachen können. Um Schaden hervorzurufen, müssen sie sogenannte Entzündungsmediatoren, wie Interferongamma produzieren, sie müssen eine proentzündliche Wirkung ausüben. Nach den derzeitigen Erkenntnissen soll dies die Möglichkeit bieten Autoimmunkrankheiten nach dem Konzept der Vakzine zu behandeln. Dabei werden selektiv nur die "selbstaggressiven" T-Lymphozyten mit proentzündlichen Eigenschaften in einen Phänotyp (Erscheinungsbild) mit antientzündlichen Eigenschaften überführt.
Ansprechpartner für nähere Informationen:
Universitätsklinikum Tübingen
Universitäts-Hautklinik
Professor Dr. Martin Röcken, Ärztlicher Direktor
Liebermeisterstr. 25, 72076 Tübingen
Tel. 0 70 71 / 29-8 45 74 (Sekretariat), Fax 0 70 71 / 29-54 50
** Die Ergebnisse erscheinen in der aktuellen Ausgabe der medizinischen Fachzeitschrift Nature Medicine-Online unter dem Titel: "Interleukin 4-therapy of psoriasis induces Th2-responses and improves human autoimmune disease"
Korrespondierender Autor: Prof. Dr. Martin Röcken
